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05.03.2013 16:34

UKE-Forscher deckt möglichen Grund für Häufung von Demenzen im Alter auf

Christine Jähn Unternehmenskommunikation
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

    Einen zentralen Entstehungsmechanismus von Demenzerkrankungen hat jetzt der UKE-Mediziner Prof. Dr. Markus Glatzel, Direktor des Instituts für Neuropathologie, gemeinsam mit seinem Kollegen Prof. Dr. Thorsten Hoppe (Institut für Genetik, Universität Köln) aufgedeckt. Die Forscher konnten zeigen, wie der Körper versucht, fehlerhafte Eiweiße (Proteine) im Gehirn zu besiegen, bevor er letztlich kapitulieren muss. Das Ergebnis beschreiben sie in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift GENETICS.

    Demenzerkrankungen wie Alzheimer, bei denen die Nervenzellen im Gehirn durch krankhafte Ablagerungen (Plaques) aus schadhaften Proteinen zugrunde gehen, stellen Wissenschaftler immer noch vor Rätsel. Prinzipiell können alle Zellen solche fehlgefalteten Proteine abbauen. Dieser Abbauprozess erfolgt mit sogenannten molekularen Mülleimern, den Proteasen. „Doch deren Leistungsfähigkeit nimmt mit zunehmenden Alter ab, es bleiben mehr fehlgefaltete Proteine erhalten, die Proteinlast steigt und die Funktionsfähigkeit der Nervenzellen sinkt zugleich“, erläutert Glatzel.

    Doch wie verläuft dieser Prozess bei einer Demenz? Zum ersten Mal gelang es Glatzel und seinen Mitstreitern nun, die Dynamik zu entschlüsseln. Denn die Entwicklung der Krankheit verläuft nicht etwa gradlinig. „Es gibt zunächst einen Anstieg der Proteinlast, dann bleibt diese längere Zeit stabil und plötzlich steigt sie rasant an. Der Körper kapituliert offenbar“, erläutert Glatzel.

    Erforscht hat der Mediziner diesen Mechanismus an einer seltenen Demenzerkrankung namens Familial Encephalopathy with Neuroserpin Inclusion Bodies (FENIB), an der weltweit nur wenige Familien leiden. „Die FENIB kann als Modell für Demenzerkrankung dienen. Im Gegensatz zum Morbus Alzheimer ist der Krankheitsmechanismus, an dem nur ein spezielles Eiweiß beteiligt ist, bei FENIB leichter zu erforschen als beim Morbus Alzheimer, wo sich eine Vielzahl von Proteinen ablagern.“

    Zudem untersuchten die Mediziner die Krankheit nicht im Menschen, sondern im Tier. „Der Fadenwurm C. elegans hat ein krankmachendes Protein, das dem Protein entspricht, das die Krankheit beim Menschen auslöst. Unsere Ergebnisse lassen sich also auf das Krankheitsgeschehen im Menschen übertragen.“ Der Fadenwurm könnte daher zum neuen Lieblingstier der Demenzforscher mutieren. Denn mit ihm haben sie im Rahmen dieser Arbeit, die sich über vier Jahre erstreckte, einen Modellorganismus entdeckt, mit dem auch die Wirkstoffforschung für neue Medikamente vorangetrieben werden kann.

    Bislang gibt es keine Therapie, die spezifisch den Abbau von fehlerhaften Proteinen stimuliert.
    Für alle Demenzformen, in denen eine hohe Proteinlast ursächlich für die Erkrankung ist, könne man jetzt die Wege erforschen, auf denen solche Eiweiße normalerweise abgebaut werden, so Prof. Glatzel. „Wir hoffen, dass sich im Laufe der Forschungen hieraus spezifischere Therapien ableiten lassen.“

    Kontakt:

    Prof. Dr. Markus Glatzel
    Institut für Neuropathologie
    Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
    Martinistr. 52
    20246 Hamburg
    Tel.: (040) 7410-52218
    Fax: (040) 7410-54929
    E-Mail: m.glatzel@uke.de

    Quelle: Angela Schipanski et al., A novel interaction between aging and ER overload in a protein conformational dementia, GENETICS, Vol. 193, MARCH 2013, pp. 865–876


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten, Wissenschaftler
    Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


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